睡眠呼吸暂停综合症

简介

睡眠呼吸暂停低通气综合征（SLEEP APNEA HYPOPNEA SYNDROME，SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

定义和分类

（一）定义

睡眠呼吸暂停低通气综合征：指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。

呼吸暂停：指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。

低通气：指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%或微醒觉。

睡眠呼吸暂停低通气指数：指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。

（二）分类

睡眠呼吸暂停通常有3种分类，分别是：中枢型（CSAS）、阻塞型（OSAS）和混合型（MSAS）

流行病学

以第二种OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，澳大利亚高达6.5%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81%。

病因和发病机制

中枢型睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）

单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道称只占4%。通常可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气 综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）

占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。

临床表现

（一）白天临床表现

1、嗜睡： 最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。

2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数多，睡眠质量下降，常有轻度的头晕、疲倦、乏力。

3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。

4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。

5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可能会导致抑郁症。

6、性功能减退：约有10%的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。

（二）夜间临床表现

1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20-30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。

2、呼吸暂停：75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。

3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或忽然做起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。

4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。

5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。

6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。

7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。

（三）全身器官损害的表现

OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。

1、高血压病：OSAHS患者高血压的发病率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。

2、冠心病：表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死，冠心病百分之二十由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。

3、各种类型的心律失常。

4、肺心病和呼吸衰竭。

5、缺血性或出血性脑血管病。

6、精神异常：如躁狂性精神病或抑郁症。

7、糖尿病。

（四）体征

CSAS可能伴有原发病的相应体征；OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大等体征。

实验室和其他检查

（一） 血液检查：病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可能有不同程度的增加。

（二） 动脉血气分析：病情严重或合并肺心病、呼吸衰竭者，可能有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

（三） 胸部X线检查：并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应症状。

（四） 肺功能检查：病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。

（五） 心电图：有高血压、冠心病时、出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。

诊断

根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行进一步检查。

（一） 临床诊断：根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。

（二） 多导睡眠图：PSG监测是确诊SAHS的重要标准，并且能据此确定类型及患病程度。

（三） 病因诊断：对确诊的SAHS进行常规耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统的测定。

鉴别诊断

（一） 单纯性鼾症：有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。

（二） 上气道阻力综合征：气道阻力增加。

（三） 发作性睡病：白天过度嗜睡，发作时猝倒，有家族史。

治疗

（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征的治疗：

1、原发病的治疗：如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。

2、呼吸兴奋药物：主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。用药：阿米三嗪（50MG，2-3次/日）、乙酰唑胺（125-250MG，3-4次/日或250MG睡前服用）和茶碱（100-200MG，2-3次/日）。

3、氧疗：可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但是若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。

4、辅助通气治疗：对严重患者，应用机械通气帮助增强自主呼吸，需要选择具有备用通气频率的呼吸机。

（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗

1、一般治疗：（1）减肥：饮食控制、药物和手术。（2）睡眠体位改变：侧位睡眠，抬高床头。（3）戒烟酒，避免服用镇静剂。

2、药物治疗：效果不确定。可试用乙酰唑胺、莫达非尼改善白天嗜睡，对于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定效果。

3、器械治疗：

（1）经鼻持续气道内正压通气（NASAL-CONTINUOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE, CPAP）

适应症：①AHI≥15次/小时的患者。②AHI<15次/小时，但白天嗜睡等症状明显者。③手术治疗失败或复发患者。④不能耐受其他治疗方法者。

禁忌症：昏迷、肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。

（2）双水平气道内正压（BI-LEVEL POSITIVE AIRWAY PRESSURE, BIPAP）治疗。

（3）自动调压智能（AUTO-CPAP）呼吸机治疗（4）口腔矫治器（ORAL APPLIANCE, OA）治疗。

适应症：①单纯性鼾症。②轻、中度OSAHS患者。③不能耐受其他治疗方法者。

禁忌症：有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采取。

4、手术治疗：（1）鼻手术（2）腭垂软腭咽成形术（3）激光辅助咽成形术（4）低温射频消融术（5）正颌手术。

预防方法

1、增强体育锻炼，保持良好的生活习惯。

2、避免烟酒嗜好，因为吸烟能引起呼吸道症状加重，饮酒加重打鼾、夜间呼吸紊乱及低氧血症，尤其是睡前饮酒。

3、对于肥胖者，要积极减轻体重，加强运动。我们的经验是减轻体重的5%-10%以上。

4、鼾症病人多有血氧含量下降，故常伴有高血压、心律紊乱、血液粘稠度增高、心脏负担加重，容易导致心脑血管疾病的发生，所以要重视血压的监测，按时服用降压物。

5、睡前禁止服用镇静、安眠物，以免加重对呼吸中枢调节的抑制。

6、采取侧卧位睡眠姿势，尤以右侧卧位为宜，避免在睡眠时舌、软腭、悬雍垂松弛后坠，加重上气道堵塞。可在睡眠时背部褙一个小皮球，有助于强制性保持侧卧位睡眠。

7、手术后的患者要以软食为主，勿食过烫的食物，避免剧烈活动。